Nature子刊:斯坦福大学揭示“血清素-伏隔核”通路调控攻击行为的神经机制

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图二 伏隔核中的D1型中等棘状神经元促进攻击行为

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从另一个角度来看,在Sapap3基因敲除的强迫症模型小鼠中,纹状体的“高胆碱能状态”显著放大了这一交互机制。

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在这一背景下,光激活多巴胺输入不影响攻击频率和时长,而激活血清素输入可明显缩短攻击时长,且不改变攻击频率、运动、社交及情绪相关行为。综上,在内侧伏隔核壳区,血清素释放而非多巴胺释放即可减少攻击,尤其在终止攻击发作中起到关键作用。

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